<< на главную
<< назад

Холера (cholera)

Холера - это острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к эпидемическим инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология холеры

Возбудитель - Vibrio cholerae. Имеются биотипы: Vibrio cholerae classica и Vibrio cholerae El Tor (для этого вибриона характерна возможность длительного носительства и большая устойчивость во внешней среде, чем для классического).
Морфология - короткие изогнутые грамотрицательные палочки, имеющие жгутик, очень подвижны. Спор и капсул не образуют. Аэроб
Антигены - термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на типы: тип Огава (содержит фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С), тип Гикошима (содержит фракции В и С). По отношению к фагам делятся на 5 фаготипов.
Токсины. Термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген).
Устойчивость. Холерный вибрион быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей, долго сохраняется в водоемах.

Эпидемиология холеры

Источником инфекции является только человек: больной и вибрионоситель.
Механизм передачи - фекально-оральный (пути передачи - преимущественно водный, но может быть и контактно-бытовой, пищевой).
Восприимчивость людей к холере высокая, чаще заболевают люди с ахлоргидрией.
Иммунитет непродолжителен, повторные случаи заболевания возможны через 3 - 6 мес.

Патогенез холеры

1. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин.
2.1. Холероген связывается с рецептором энтероцитов.
2.2. Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу.
2.3. Увеличивается образование цАМФ.
2.4. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка.
2.5. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. Потеря жидкости составляет около 1 л в течение часа.
2.6. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови.
2.7. Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом.
2.8. Развиваются гемодинамические расстройства, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.
2.9. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой.
2.10. Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечника.

Симптомы и течение холеры

Инкубационный период от 2 часов до 5 сут (чаще 2 - 3 дня).

Клинические формы холеры

По степени тяжести: стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы (градация по степени обезвоживания).


Степени обезвоживания по Покровскому:

1 степень - потеря жидкости, составляющая 1 - 3 % массы тела (стертые и легкие формы);
2 степень - потеря жидкости, составляющая 4 - 6 % массы тела (среднетяжелая форма);
3 степень - потеря жидкости, составляющая 7 - 9 % массы тела (тяжелая форма);
4 степень - потеря жидкости, составляющая более 9 % массы тела (очень тяжелая форма).

Симптомы холеры

Особенности течения холеры у детей

Дрейд А.И., Градусник.ру, 07.07.02

<< на главную
<< назад